小肠细菌过度生长导致深静脉血栓形成的机制
小肠细菌过度生长和深静脉血栓形成是两个独立的疾病实体，对复发率高的受影响患者的健康有很大影响。小肠细菌过度生长作为一个独立的危险因素，与一级亲属的慢性肾病和血栓栓塞事件家族史相关。
静脉血栓栓塞症以静脉系统血栓形成为特征，通常表现为深静脉血栓形成和肺栓塞。经典的Virchow三位一体的血管壁损伤、静脉淤滞和高凝状态与其发病机制有关。深静脉血栓最常发生在小腿或大腿，但也可起源于近端静脉，是肺栓塞的主要原因。一些疾病，如IBD和慢性肾病与深静脉血栓形成的发生有关，主要是凝血因子的变化和促炎症介质的产生。
脂多糖是革兰氏阴性菌细胞壁的成分，可引起全身炎症反应。小肠细菌过度生长时可以导致肠粘膜通透性增加和产生过量的脂多糖。脓*症期间产生的细菌内*素与蛋白C抗凝途径的变化有关，并增加血栓形成的风险，特别是在微血管中。在动物模型中，脂多糖还可导致大血管血栓形成。
炎症状态和高水平的促炎细胞因子是已知的深静脉血栓形成危险因素。此外，增加细菌移位的条件，如IBD，通过循环中脂多糖水平的升高和Toll样受体4（TLR-4，一种负责脂多糖识别的先天性免疫受体）表达的增加，与静脉血栓形成的发展有关。TLR-4由血小板和内皮细胞表达。脂多糖与TLR-4结合引起促凝血激活，并可能诱发深静脉血栓形成。
小肠细菌过度生长患者由于脂多糖的产生引起的促炎症状态而处于深静脉血栓形成的高风险，可能会导致血栓形成。小肠细菌过度生长与白细胞介素（IL）-8释放增加和TLR-4表达增强有关。小肠细菌过度生长患者的粘膜IL-1a和b水平升高可能与肠道炎症和促炎症状态有关。这种关联也可能是双向的，因为患深静脉血栓形成的高风险患者往往增加了可能影响肠道免疫系统和改变肠道微生物群的促炎症标记物，从而促进小肠细菌过度生长的发展。
小肠细菌过度生长和深静脉血栓形成有重要的临床意义。深静脉血栓形成在门诊和住院患者中同样发生。即使出现提示深静脉血栓形成的细微征象，小肠细菌过度生长患者也可能受益于较低的静脉超声评估阈值。此外，有慢性胃肠道疾病的深静脉血栓形成患者可以从小肠细菌过度生长的测试和治疗中获益。一种疾病的治疗可能对另一种疾病有益。
在脊髓损伤（SCI）过程中，尤其是急性期，常出现肺部感染、胃肠功能紊乱、痉挛等并发症。深静脉血栓形成（深静脉血栓形成）多发生在脊髓损伤后的前2周，是脊髓损伤后最常见、最危险的并发症之一。在创伤后住院期间出现临床上明显的静脉血栓栓塞与发病率和死亡率增加有关。有27-62%的脊髓损伤患者有肠问题，通常与抑郁或最高程度的损伤和最长的持续时间有关。Fialho等人在美国克利夫兰诊所的胃肠动力实验室数据库中发现，小肠细菌过度生长与深静脉血栓形成相关。
小肠细菌过度生长作为一个独立的危险因素与深静脉血栓形成相关。因此，小肠细菌过度生长患者可能需要对提示深静脉血栓形成的发现进行更密切的监测和随访。进一步的前瞻性研究是必要的，以确认小肠细菌过度生长是深静脉血栓形成的危险因素，并确定小肠细菌过度生长治疗是否降低了该人群深静脉血栓形成的风险。
北美医学教育基金会（北京爱博思医疗）
项目负责人：赵经理
-
手机：