COVID-19（年冠状病*病）中的一些深静脉血栓形成和肺血栓栓塞以及成人缺血性卒中病例已经被描述。然而，本病例报告了一例罕见的与多发性脑静脉窦血栓形成和静脉梗死相关的COVID-19患者。
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病例报告13岁女童，1岁时成功封堵卵圆孔未闭，无其他已知合并症，在急诊科出现意识障碍和剧烈头痛（视觉模拟评分为8分）。其父母诉一周前出现发烧、咳嗽和吞咽困难，随后出现头痛和呕吐。
经体格检查，患者血流动力学稳定，Glasgow昏迷量表评分14分，精神迟钝，无局灶性神经功能缺损或脑膜征。急诊头颅CT检查显示右侧枕部脑出血，磁共振血管造影（MRA）显示双侧横窦血栓形成，并延伸至右侧乙状窦和颈内静脉（图A和B）。胸部x光片显示右侧基底部混浊。初步实验室试验报告炎性标志物为白细胞轻度增多（/mm^3）、淋巴细胞减少（/mm^3）、乳酸脱氢酶u/L（-）、血清铁蛋白ng/ml（7-）升高，C反应蛋白12.55mg/dL，异常凝血参数与显性弥散性血管内凝血相容,如血小板计数/mm^3，凝血酶原指数43%（75-），纤维蛋白原0mg/dL，D-二聚体33.96mg/L（0-0.5）。
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该患者被转移至重症监护室，开始静脉补液、经验性抗生素和颅内高压药物治疗，需要高渗盐水推注治疗心动过缓（35bpm）。输注纤维蛋白原、血小板和血浆。口咽拭子PCR检测结果为SARS-CoV-2病*阳性，证实COVID-19，因此启动了
洛匹那韦、羟氯喹和阿奇霉素治疗。尽管存在脑出血恶化的风险，在双侧窦血栓形成、颅内高压症状和体征以及高死亡率的情况下，以10U/kg/h的初始输注速率启动抗凝，调整后维持部分凝血活酶时间比（aPTR）为1.5-2.5。
在随后的72小时内，临床症状逐渐好转。然而，在入院第5天，全身血管造影CT扫描显示血栓形成向上矢状窦后半部分进展（图C），以及双侧肺血栓栓塞和双侧股深静脉和髂静脉血栓形成到达肾下腔，左腿水肿是唯一的临床症状，无血流动力学改变。因此，在20u/kg/h时增加抗凝剂量。
关于多发性静脉血栓形成，患者没有自身免疫性疾病或遗传性血栓形成的家族史。排除支原体、细小病*、弓形虫、巨细胞病*、水痘带状疱疹、单纯疱疹1型和2型、乙型和丙型肝炎病*和艾滋病病*。狼疮和抗磷脂综合征的自身免疫组仅显示狼疮抗凝剂呈弱阳性。然而，在2周的随访中，aCL-IgG23u/ml（0-20）也略有增加。一个月后，两个参数均正常。此外，蛋白C和蛋白S、同型半胱氨酸、抗凝血酶III和Xa抗体也正常。凝血因子V基因Leiden突变和凝血酶原基因G突变为阴性。尽管这一COVID-19患者出现了严重的凝血障碍，已知相关不良预后和脑静脉窦血栓形成的严重程度，患儿在入院24天后出院，临床结局良好，无症状，无神经系统后遗症。
讨论SARS-CoV-2感染与高凝状态和潜在的血栓形成风险有关，这被认为是由于病*感染引起的炎症反应，内皮功能障碍和组织因子表达促进凝血活化，可能形成血栓和纤溶过度。
根据该患者和其他COVID-19卒中患者的检测结果，在病*感染的情况下，抗磷脂抗体可以在低水平下短暂存在，这可能是进一步血栓广泛形成的感染后机制。相反，也有可能存在由病*引发的自身免疫性疾病，但本病例不存在这种情况，因为在随后的随访中抗体水平正常。
感染后的机制，除了内皮损伤和全身炎症反应外，可能还促进了血管静脉阻塞患者的血栓前状态，导致大量凝血激活直到消耗。然而，COVID-19并发血栓的病理生理学仍不确定，还需要进一步研究，不能排除巧合的可能性。尽管COVID-19在大多数儿童中表现为缓慢进展，但不光是慢性并发症，它还可通过严重的形式影响儿童。该病例可能是首例COVID-19并发血栓，在当前的大流行中，新型冠状病*及其广泛的临床表现值得深入探究。
医脉通编译自：HyaissaIppolitoBastidas,etal.Neurology:ClinicalPracticePublishAheadofPrint.NeurologyClinicalPractice.July3,.DOI:10./CPJ..
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