52岁男性患者，姓冯。
2小时前，冯先生在公司开会，突然出现剧烈的胸痛，没有任何征兆出现胸痛，而且是一来就非常痛的那种，像有石头压在胸口一样，感觉从前胸一直痛到了后背，差点喘不过气来，汗流浃背。
这是冯先生人生当中最严重的一次胸痛。
立即叫了车。
医院，急诊科医生10分钟左右就到了现场，冯先生的胸痛似乎稍有好转，但仍然难受。
量了血压，双手臂的血压差不多对等，而且偏高，/78mmHg。
然后立即抬上车，一刻也不耽误，直接回到急诊。
一个中年男子胸痛，而且压榨样胸痛，像石头压在胸口那样的疼痛，一定要首先考虑什么疾病？
急性心肌梗死！
这个年纪，这个工作压力，往往会有高血压，高血压又是心肌梗死的危险因素，一旦心脏的血管（冠状动脉）有狭窄，心脏可能会缺血，缺血严重的时候会坏死，一旦心脏肌肉坏死，会出现剧烈的胸痛。
任何胸痛都是急诊科优先处理的问题。
路上医生也为冯先生拉了心电图，而且连续拉了两次，却没有看到明显的心肌梗死图形。
没看到心肌梗塞图形就否定心肌梗死诊断么？当然不是。患者胸痛才2个小时，不少人这时候心电图还来不及发生明显改变，所以得不停地复查复查，3小时，4小时后继续拉心电图。
一路回到急诊，直接进了抢救室。
冯先生神志还是清楚的，看到一路上的医务人员每个都是神色紧张、严肃至极，医生跟医生之间交流都说自己是“急性冠脉综合征”可能，要格外小心。
本来冯先生就紧张，看到医生这么严肃后自己也更紧张了。
一紧张，这血压就更高了。
既往有高血压的情况么？急诊科医生老马问冯先生。
有的，有几次体检发现血压偏高。冯先生皱着眉头，缓了一口气后回答。
最高血压多高，有没有吃降压药？时间多久了？老马一口气再问了几个问题。
自己量过最高血压是mmHg（他指的是收缩压），有时候血压高，有时候又不是很高，加上工作忙，一直没有坚持吃药，只是血压高的时候会吃一点，快3年了吧。冯先生说。
活该，你有高血压还不治疗，你不发生心梗，谁发生心梗。老马板着脸，想把这句话说出去泼冯先生冷水，数落他，但话到嘴边就忍住了，此时此刻说这些于事无补，还会增加患者心理负担，算了。
再说，现在还不一定就是心肌梗死呢。
几个手脚麻利的护士已经围了过来，迅速为冯先生接上了心电监护，接上补液，保持静脉通道顺畅。
给他抽血化验心肌酶、肌钙蛋白，还有血常规、肝肾功能、电解质等常规项目。老马开医嘱，告诉护士。
转过头，再吩咐身旁的规培医生，再给患者拉个心电图。
你要知道，不是所有心肌梗死的患者一来都有心电图异常的，有些人要等几个小时才会发生异常，这都跟心肌组织缺血缺氧程度有关，要坏到一定程度心电图才能有所反应。另外，患者心肌梗死后，心肌酶、肌钙蛋白得多长时间才会升高？老马问规培医生。
规培医生稍微思索，说最早升高的是肌红蛋白，差不多发病后2小时就能升高了，因为它最敏感，但肌红蛋白不特异，升高不代表就是心梗，可能是别的疾病导致。而比较特异的指标是肌钙蛋白、心肌酶同工酶（CK-MB），其中肌钙蛋白差不多要发病3-4小时才升高，12小时才达高峰，CK-MB也差不多要好几个小时才会升高，1天内到高峰，3-4天就会恢复正常。
规培医生虽然不是心血管内科专业的，但是内科基础还不错。老马有点满意。
很快，心肌酶、肌钙蛋白结果出来了。
都是正常的，仅仅肌钙蛋白有很轻微的升高。
再次拉了心电图，还是没有看到明显的心肌梗死图形，没有ST-T段明显的改变。
冯先生现在的胸痛似乎有所好转了，但还是很痛，紧皱着的眉头稍稍有些舒展。
现在患者能诊断心肌梗死了吗？老马问。
还不能吧，虽然可疑，但证据不足。心电图、心肌酶都还不符合。规培医生说。
那应该怎么办？老马微笑着问。
继续观察，继续拉心电图，必要时再复查心肌酶、肌钙蛋白等。规培医生脱口而出，看来平时没少学习。
还有呢？老马问。
监测生命体征。规培医生这回说得有点胆怯了。
还有什么？老马有些不开心了。
规培医生支支吾吾，没有回答上来。
患者胸痛这么明显，除了心肌梗死，就没有别的考虑了吗？如果他不是心肌梗死我们就一直等一直观察吗？不要去寻找其他的原因吗？老马声音提高了许多。看得出是真的不高兴了。
主动脉夹层？规培医生终于想起来了，小声说，要继续检查，排除主动脉夹层、肺栓塞等胸痛疾病，这些疾病一耽误诊，也会出人命的。
老马这才点头。
主动脉夹层，说白了就是患者的胸腹主动脉撕裂了，形成了假腔，稍不注意，血压就可能把整个动脉冲破，动脉直接破裂了，会造成不可挽回的大出血，不出两分钟患者就一命呜呼了。老马神色凝重地给规培医生解释。
那怎么区分患者是心梗还是主动脉夹层呢？老马又问，期间不忘瞥两眼患者的生命体征，还好，除了血压偏高，其他都还好。
主动脉夹层也会有明显胸痛，但它的胸痛是那种类似刀割样疼痛，而且经常会放射到后背，要诊断必须要做CTA。规培医生低声说。
那我们现在要不要做CTA（CT血管造影）。老马继续问。
要吧...要。
要还是不要？老马有点严厉。
要的。规培医生鼓起勇气说。
神仙都没办法肉眼判断患者有没有主动脉夹层，要诊断必须要做CT，所以对于胸痛的患者，尤其是你考虑有心梗的时候，一定要记得排除主动脉夹层，胸部CTA是必须要做的，腹部也要做，有时候夹层可能在腹主动脉，不一定在胸主动脉，都做了。做了CTA，如果没有主动脉夹层和肺栓塞，你才能放心地去处理其他病人。老马对规培医生谆谆教诲。
这时候冯先生的家属也来了，老马直接找他们签字，要同意做CT。
做CT之前，冯先生问老马，能不能用点止痛药，胸痛实在难受。老马犹豫了一下，最后还是让护士给推了一支止痛药，这很重要，万一患者真的是心梗或者主动脉夹层，止痛也很重要，止痛能让血压降下来，缓解病情，否则患者可能因为疼痛剧烈而加剧夹层破裂等。
CT做完回来了。
结果也迅速回报，没有主动脉夹层，没有肺栓塞。
老马松了一口气，但同时也纳闷了，那究竟什么原因让患者这么剧烈的胸痛呢？难道还是心肌梗死？毕竟CT看不到患者的心脏血管到底有没有明显堵塞的，除非专门做心脏冠脉的CTA。那就继续拉心电图、复查心肌酶吧，老马跟规培医生说。
老马把心内科医生也叫下来会诊，看看这个患者能不能收入病房继续治疗。
心内科医生来了后，冯先生的胸痛似乎又减轻一些了，问了病史，了解了症状，又仔细看了冯先生的几次心电图和心肌酶结果，说不像心肌梗死，最起码现在还看不出来，可以继续观察，病房暂时无床位。
既然不像心梗，那给个诊断啊。老马笑着说，像什么？
我也看不出来，心内科医生摊开手尴尬笑了笑，继续动态监测心电图、心肌酶学变化吧，说不定是个心绞痛而已，只要不是主动脉夹层、肺栓塞，那就还好嘛。
于是，冯先生继续在急诊抢救室观察。
1小时后，情况突发恶化了。
这出乎了老马的意料，老马当然不敢大意，一直盯着他，但也没想到会发生如此严重的变化。
冯先生在翻了个身的时候，突然说头晕得厉害，紧接着说胸痛胸闷更厉害了，想吐，并且再次发生大汗淋漓、面色苍白。
老马立即给他复测了血压，天啊，仅有70/40mmHg！
出事了！
患者血压不高反低，这肯定是有大问题的。问题是，为什么会突然出现这么低的血压？是不是心肌梗死了？或者梗死地非常厉害直接发生了心源性休克了？也就是说心脏一下子失去了泵血功能，血压自然就垮了。
赶紧抗休克处理，补液、使用升压药物，对症处理。
赶紧再重新拉了一次心电图，如果患者真的是心肌梗死，这时候必须会有比较典型的改变了，因为这时候距离第一次胸痛差不多有4小时了。
可是心电图依然没有看到典型的红旗飘飘之类的心梗图形。
老马有点慌了。
赶紧再次请心内科医生会诊。
同时出去跟家属说，患者有可能是心肌梗死，已经心源性休克了，非常危险，再次下了病危通知书。
这句话直接把家属吓瘫坐在凳子上。
心内科医生过来后，觉得不像常见的心肌梗死，但患者的确是短期内病情发生了严重变化，听诊心脏，似乎听到了一些异常的改变，但不清晰。可能真的是心脏冠脉堵塞或者痉挛，那就紧急做经皮冠脉介入治疗（PCI）吧，如果有需要，那就放入心脏冠脉支架。
只有把缺血的心肌救回来，人才有希望。心内科医生跟家属沟通的时候说。
一切准备就绪，开通了绿色通道，直接把患者推入介入室。
经验丰富的心内科医生上了台。
台上的时候，患者的血压站稳了，用药的基础上能维持/60mmHg，不至于像刚刚在急诊科那样摇摇欲坠，所以他们有更多的时间去评估患者的心脏血管情况。
本以为会看到明显的心脏冠脉狭窄或者堵塞。毕竟只有严重的冠脉供血不足才会导致心源性休克啊。
可结果恰恰再次出乎意料。
冯先生的几根冠状动脉情况都异常良好，并没有明显堵塞，其中有一条有轻微狭窄，但绝对不足以引起刚刚那样剧烈的病情变化。
心内科医生结束了手术，跟老马和家属说。
患者情况不稳定，不能再留在急诊了，心内科主任回来协助调整了床位，在心内科重症监护病房安排了一个床位，让冯先生住进去，密切观察。
回到心内科病房后，冯先生的状况似乎好了一点，血压在药物下能维持。
但他就像一个定时炸弹一样，到底为什么会发生休克呢？几个医生紧急进行了讨论，心内科主任也皱起了眉头，大家还在商量，要不要再复查一次CT看看。
还来不及商讨出结果，护士又冲进来报告，患者再次出现胸痛，并且好像叫不醒了。
tmd。心内科主任直接飙粗口了。这到底怎么回事啊。几个医生扭头就往监护室冲。
冯先生的血压再次降低到60/30mmHg，这么低的血压，患者当然会昏迷啊，大脑都供不上血了。
主任到了床旁，异常冷静，仔细查体，突然指着患者的脖子（颈内静脉）跟其他医生说，你看患者的颈内静脉这么充盈怒张，肯定是有问题的，要么是右心衰竭，要么是有大量心包积液了。
几个医生一致同意，但刚刚这个颈内静脉都没有这么明显的啊。颈内静脉会把大脑的血液汇集，然后回流入心脏。如果心脏出了问题不能及时把血压泵出去（比如右心衰竭或者大量心包积液等），血液就会堆积在颈内静脉这里，导致颈内静脉明显扩张，这叫颈内静脉怒张。
这是有大问题的。
主任刚想拿听诊器给患者再次听听心脏，护士就喊起来了，患者心跳停了！
一切变化太迅速了。
管床医生迅速移到患者床旁，马上心肺复苏。另一个医生准备了气管插管，三俩下就给冯先生插上了气管插管，护士推来呼吸机，连接了呼吸机，保证患者的通气氧合。
患者心跳停了。
抢救显得非常仓促，甚至可以说有些忙乱了。几个护士也是焦头烂额，取出了肾上腺素，在医生的指导下连续推注了2针。
你去跟家属沟通，主任神色严峻，指着另一个年资稍高的医生说。然后转头跟一个规培医生说，你去把彩超机子推过来，赶紧。
主任这时候就像冲锋陷阵的将*，虽然敌情紧张，但忙而不乱，镇定自若，指挥有度。
每个人接到指令后，都各自执行去了。
两个医生还在轮流按压，努力维持患者的每一次心跳、血供。汗水已经浸透了他们全身，但谁也不敢停。如果患者就这么没了，且不说家属这边过不去，他们自己也过不去，这可能又是一次医疗事故啊。家属如果要闹起来，那就百口莫辩了，即便以后胜诉，那也是惹了一身麻烦。
患者背后到底是什么问题呢？这是大家一直在思考的问题，难道真的要等尸体解剖才能得出诊断么。
彩超机推过来了。
我猜他应该是大量心包积液。主任冷不防说了一句。你去准备心包穿刺的东西，赶紧。
主任亲自操刀，彩超机子探头贴近患者胸口，示意暂停按压。
哎呀！
果真如此啊！
彩超一眼就看到了患者的心包有大量的液体！
心脏已经不动了！
大家都异常惊讶，患者怎么会有大量心包积液呢。是不是刚刚按压的时候损伤了心脏导致出血吗？还是一开始就有心包积液才导致的心跳骤停呢。
主任语气飞快，说肯定是大量心包积液导致的心脏压塞，心脏被心包积液紧紧箍住了，根本没办法跳动，所以血液泵不出去，才会有这么明显的颈静脉怒张，才会有血压低，才会有休克，才会有心跳停止。
赶紧穿刺！主任跟另一个医生说。
心包穿刺！
只有心包穿刺，把心包里面的液体都抽出来，解除心脏的压迫，才有一线生机，否则患者必死无疑。
可是心包穿刺本来就是一项高难度高风险的操作啊，稍不注意，针进入心脏，那就捅破心脏了，那就雪上加霜了。
没有比患者已经死亡更大风险了，患者已经跌到谷底了，还有什么比心脏停了更恐怖，赶紧穿。主任一边动手准备，一边说。同时不忘提醒其他医生再出去跟家属做沟通工作。本来这时候主任出去沟通最好，但他离不开身，他要亲自镇场子。
一切准备就绪。
别按了，给我一分钟时间。主任沉着冷静地说。抢救心脏停止的关键就是不停地胸外按压，最好不要停。但此时此刻，心包穿刺属于非常精确的操作，稍有误差都会捅破患者心脏，所以不能再继续按压了，按压会导致整个胸廓在晃动。
大家都屏气凝神。
主任大气不喘，持针直接对准剑突附近的穿刺口，噗嗤一声，针头破皮进入，缓慢进入。
大家紧紧盯着主任手上的穿刺针，如果有液体抽出，那就证明到了心包，深一分浅一分都不行。
出来了！一人惊呼。
果然有血液源源不断引出。
心包穿刺抽出血液，那有三种可能性，第一，穿刺针进入了心脏，把心脏里面的血液抽出来了，这是最恐怖的情况，说明穿刺失败了，穿刺针进入心脏，这是要竭力避免的。第二，穿刺针穿到了血管，把血管里面的血液抽了出来，这也是要竭力避免的。第三，穿刺针进入了心包，而心包里面积累了大量的血液，所以穿刺针会抽出血液。
第三种情况才是现在大家希望的。
因为有彩超在旁边，在彩超的证实下，穿刺针的确是在心包里面，而不是在心脏里面。主任对自己的手感也颇为自信，说这肯定没问题，患者肯定是大量心包积液，而且积的是血液。
正常人的心包不应该有血液的。
只有一个解释，患者的心脏出血了，血液流入了心包！主任缓缓说。手上却不停歇，固定好穿刺管后，接了引流瓶，仍有暗红色血液源源不断流出。
赶紧继续按压，不要停。主任猛抬头说。
几个医生心领神会，继续给患者胸外按压。还好穿刺顺利，前后花了不到30秒。
一下子就引流出来了将近ml血液。
主任脱下手套，怔怔望着他手下的几个兵在轮流按压。此时此刻，除了胸外按压，已经别无他法，就看患者能不能恢复自主心跳了。
幸运终于降临。
又按压了1分钟，管床医生开心地大喊：回来了！
主任看到这情况后，也终于深深舒了一口气。作为科室领头人，他见惯了生死，见惯了风波，但此时此刻，他的压力有多大，只有他自己能体会。
赶紧，联系心脏外科，我估计是心脏破裂出血，咱们这边先持续引流，但终归还是要开胸手术修补破口才会有生机。主任发话了。
患者胜在年轻，心包穿刺后引流出来血液，解除了心脏压迫，心脏顽强恢复了跳动，并且跳动铿锵有力。
心脏外科来了，医务科也来了。
外科会诊后，同意心脏破裂可能，但回顾了刚刚在急诊拍摄的CT，没有看到心脏破裂的丝毫迹象，决定紧急开胸手术探查。
如果有破裂，那就缝补。
这是个非常复杂的手术，心脏手术几乎是所有手术中难度最高的手术。
家属没得选择，只能同意手术。
还好，事情较前有改善了，冯先生血压稳住了，人也清醒了。但心包引流管这里仍然有血液引出，血库也给力，直接派了6个单位红细胞，还有很多血浆，确保手术顺利。
心脏外科几个医生回来了。
手术室，无影灯亮起，麻醉医生顺利麻倒患者，建立了体外循环。
打开胸膛。
切开心包。
果然，几个外科医生细致寻找，在左心房发现一个0.5cm大小的破口，持续渗血。
真相大白了！
就是这个该死的左心房破裂口，心脏里面的血液从这个破口渗出来，填满了心包，才导致心脏压塞，才出现刚刚那一系列惊险的抢救。
外科医生顺利修补了心脏破口。
结束了手术。
住院3个星期，患者终于死里逃生。
最让大家担心的是，患者心脏停跳了一段时间，这段时间内虽然有积极抢救，但毕竟在心包穿刺的时候是没有按压的，当时大脑肯定是没有血液供应的，会不会引起永久性的脑损伤，无人知道。
还好，经过观察和评估，冯先生恢复良好，没有发生担心的脑功能障碍表现。
不幸之中的大幸。
至于冯先生为什么无端端会发生心脏破裂，这么多医生一直在推敲，但一直没有找到可靠的病因。
而这个病例，也再次给急诊科医生提了个醒，对于胸痛患者，除了心肌梗死、主动脉夹层、肺栓塞这三个致命的疾病，还会有一个少见或者罕见的情况，那就是心脏破裂。
患者一开始可能并没有明显的出血，只有胸痛，不会有明显的心脏压塞表现，但是随着病情的进展，或者破口加大了，出血加快，那就可能瞬间发生心包填塞，性命堪忧。
果然都是在走钢丝的人。
包括冯先生。
（完）